Интернет-община "Содружество"

Всему поможет Община, но Общине поможет расширение сознания
Текущее время: 24-10-2017, 06:13

Часовой пояс: UTC + 3 часа [ Летнее время ]


Правила форума


Посмотреть правила форума



Начать новую тему Ответить на тему  [ Сообщений: 83 ]  На страницу Пред.  1, 2, 3, 4, 5, 6
Автор Сообщение
 Заголовок сообщения: Re: Исследования соды
Непрочитанное сообщениеДобавлено: 23-09-2014, 20:55 
Не в сети

Зарегистрирован: 04-02-2012, 22:15
Сообщений: 95
Хочу добавить про соду. Узнала, что наша сода почти что искуственная, а настоящая - в америке где-то. А мне помогает наша. Недавно я обратила внимание, что на оранжевых привычных пачках с одной стороны написано СОДА ПИЩЕВАЯ, а с другой- СОДА ХАРЧОВАЯ, т.е. уже что-то с Украиной связано. Теперь я внимательно отношусь к упаковке. А ещё вспомнила, что сколько-то лет назад я брала соду в аптеке, зашла на днях узнать, есть ли она в продаже. Говорят, что три года назад была и питьевая сода и в таблетках(?). Может кому пригодится...


Пожаловаться на это сообщение
Вернуться наверх
 Профиль Отправить личное сообщение Отправить e-mail  
 
 Заголовок сообщения: Re: Исследования соды
Непрочитанное сообщениеДобавлено: 23-09-2014, 21:04 
Не в сети
Аватар пользователя

Зарегистрирован: 26-02-2011, 16:47
Сообщений: 5157
Откуда: Иваново
А настоящая это какая? Если не секрет, откуда ее берут, из каких источников?

_________________
sapienti sat


Пожаловаться на это сообщение
Вернуться наверх
 Профиль Отправить личное сообщение Отправить e-mail  
 
 Заголовок сообщения: Re: Исследования соды
Непрочитанное сообщениеДобавлено: 25-09-2014, 23:24 
Не в сети

Зарегистрирован: 04-02-2012, 22:15
Сообщений: 95
Уважаемый Элентирмо, я о соде прочитала всё в этой теме, здесь очень подробно рассказано. А сама мало что знаю, только из книг Учения.


Пожаловаться на это сообщение
Вернуться наверх
 Профиль Отправить личное сообщение Отправить e-mail  
 
 Заголовок сообщения: Re: Исследования соды
Непрочитанное сообщениеДобавлено: 24-12-2014, 22:24 
Не в сети
Аватар пользователя

Зарегистрирован: 21-06-2011, 19:38
Сообщений: 158
В журнале Лечебное дело (Беларусь) №6 (40), 2014г., с. 64-72 опубликована статья:

Артериальная гипертензия, метаболический ацидоз и метаболический синдром. Применение бикарбоната натрия для лечения.
http://lech-delo.by/o-zhurnale

Подобед О.В.

Артериальная гипертензия, метаболический ацидоз и метаболический синдром. Применение бикарбоната натрия для лечения.

В ряде исследований на людях и на животных была установлена связь артериальной гипертензии, сахарного диабета 2 типа, атеросклероза и параметров метаболического ацидоза, который может играть роль в развитии этих заболеваний. Лечение бикарбонатом натрия может иметь благоприятный эффект на снижение артериального давления и липидный обмен.
Ключевые слова: артериальная гипертензия, метаболический ацидоз, бикарбонат натрия.

Podobed O.V.
Arterial hypertension and metabolic acidosis. Use of sodium bicarbonate for treatment.
In a number of researches in public and on animals connection of arterial hypertension, type 2 diabetes, atherosclerosis and parameters of metabolic acidosis was established. Metabolic acidosis can play a role in in development of these diseases. Treatment by sodium bicarbonate can have favorable effect on blood pressure and lipidic metabolism.
Key words: arterial hypertension, metabolic acidosis, sodium bicarbonate.

Ещё в 70-х годах прошлого века советские исследователи писали о том, что при артериальной гипертензии (АГ) наблюдается тканевый ацидоз и использовали соду (NaHCO3, натрия гидрокарбонат, бикарбонат натрия) для лечения гипертонии. Так, в 1974г. Г.П.Шульцев и др. писали, что в исследованиях, проведенных под руководством В.В.Парина, было показано, что у людей после внутривенного и ректального введения гидрокарбоната натрия (NaHCO3) не отмечалось повышения АД, а, наоборот, была зафиксирована тенденция к его понижению. Гипотензивный эффект, полученный при введении NaHCO3, сохранялся определённое время. Гипотензивный эффект NaHCO3 отмечен также в работах других авторов. (1) Г.П.Шульцев и др. (1974) провели клинические исследования для изучения влияния гидрокарбоната натрия, назначаемого путём ректального или внутривенного введения у больных гипертонической болезнью и симптоматическими почечными гипертониями. NaHCO3 добавляли к проводимой гипотензивной терапии, но без салуретиков. Контрольной группе назначали гипотензивную терапию без добавления NaHCO3. Курс внутривенных вливаний NaHCO3 состоял из 6-10 капельных инъекций 150-160 мл 4% раствора, производимых каждый 3-й день. Курс ректальных введений NaHCO3 в свечах состоял из ежедневных назначений свечей; содержание в каждой свече 0,7г (или 0,5г или 0,3г) NaHCO3. Утром вводили свечу с 0,3г NaHCO3, на ночь с 0,5-0,7г. В дальнейшем применяли комбинированное введение NaHCO3: в дни, когда не производилось вливание раствора, назначали свечи. Было проведено обследование и лечение 330 больных, из них 233 с АГ и 97 с симптоматическими гипертониями. Отмечался гипотензивный эффект внутривенных и ректальных введений, который проявлялся через 10-14 дней после присоединения этого метода лечения. Назначение соды в комплексе с общепринятыми гипотензивными средствами позволило уменьшать дозу сильнодействующих гипотензивных средств или даже отменять их. Во многих случаях свечи с NaHCO3 или гидрокарбонат натрия в комплексе с препаратами раувольфии являлся поддерживающей терапией. Авторы пишут, что заметный гипотензивный эффект был также получен при сахарном диабете, сопровождавшемся гипертоническим синдромом. Менее выраженный гипотензивный эффект наблюдался при лечении почечных гипертоний, в частности при хроническом гломерулонефрите. Однако назначение у больных хроническим гломерулонефритом внутривенных и ректальных введений соды снижало побочный гипертензивный эффект, наблюдаемый при кортикостероидной терапии. Назначение соды не вызывало у больных повышения артериального давления. Отмечалось увеличение минутного объёма и снижение общего периферического сопротивления по сравнению с группой контроля. Также отмечалось увеличение экскреции натрия и хлора в группе больных гипертонической болезнью, получавших NaHCO3. Натрия с учётом входящего в состав NaHCO3 выводилось значительно больше, чем вводилось, экскреция калия и кальция достигла нормальных физиологических величин, диурез достоверно увеличился. Аналогичные изменения выведения натрия, калия, кальция, хлора отмечены у больных с симптоматической гипертонией на почве хронического гломерулонефрита и пиелонефрита. При исследовании кислотно-щелочного равновесия (КЩР) явлений метаболического алкалоза при введении указанных выше доз соды не отмечалось. Переносимость внутривенных вливаний гидрокарбоната натрия была хорошей, аллергических реакций и токсических явлений не отмечалось. Применение свечей с содой давало у некоторых больных мягкий послабляющий эффект. Уменьшение дозы NaHCO3 в свече, замена двухразовых введений одноразовыми, перерывы в лечении позволяли подобрать индивидуальную дозу и продолжать лечение. При объяснении отмеченного гипотензивного эффекта авторы пишут, что ионы HCO3 и хлора находятся во взаимоконкурентных отношениях. При избыточном поступлении ионов хлора из организма вымываются анионы HCO3, при этом существенно снижается щелочной резерв организма. При введении анионов HCO3 из организма вымывается эквивалентное количество анионов хлора, которые в связи с избыточным приёмом хлористого натрия с пищей ранее вытеснили анионы HCO3. Электронейтральность жидкостей организма при этом сохраняется, однако щелочной резерв повышается. Наряду с этим введение NaHCO3 в организм компенсаторно повышает парциальное давление (РСО2) в тканях, что способствует лучшей утилизации кислорода тканями за счёт увеличения диссоциации оксигемоглобина. Авторы делают выводы, что гидрокарбонат натрия в виде внутривенных или ректальных введений оказывает заметный (хотя и не резкий) гипотензивный эффект при гипертонической болезни и симптоматических почечных гипертониях. Гипотензивная терапия рассматриваемых заболеваний при систематическом «ощелачивании» организма предложенными дозами соды более эффективна, чем в случае изолированного применения гипотензивных средств. (1)
Также исследованиями Института медико-биологических проблем МЗ СССР в 1960-1970 гг. (В.Н. Барнацкий) было установлено, что после курса внутривенного и ректального введения бикарбоната натрия у больных с АГ отмечалась стабилизация сердечно-сосудистой деятельности и нормализация артериального давления. И.Н. Грибкова (1975г.) изучала механизм гипотензивного действия бикарбоната натрия в свечах. Лечение бикарбонатом натрия в комплексе с общепринятой гипотензивной терапией было проведено 37 лицам, контрольную группу составили 25 пациентов, которым назначали ту же гипотензивную терапию, но не назначали соду. В течение всего времени пребывания в стационаре (20-25 дней) назначалось ежедневное двукратное введение NaHCO3 в свечах в дозе 0,3-0,7 г. Больным назначалась диета 10 по Певзнеру, исключались лекарственные препараты, существенно изменяющие электролитный обмен. Через неделю после выписки пациентам назначался повторный курс лечения свечами с NaHCO3 в течение месяца. В результате исследования установили, что снижение систолического и диастолического давления в группе лиц, получавших бикарбонат натрия, происходило раньше, чем в контрольной группе. Более быстрый клинический эффект (улучшение общего самочувствия, исчезновение головных болей, головокружений, нормализация деятельности желудочно-кишечного тракта) наступал у пациентов с АГ по сравнению с группой пациентов с симптоматическими гипертониями. Назначение бикарбоната натрия в свечах в сочетании с общепринятой гипотензивной терапией позволило уменьшить дозы гипотензивных препаратов. Во время лечения бикарбонатом натрия отмечалось значительное увеличение суточной экскреции натрия, хлора по сравнению с контрольной группой. Усиленное вымывание натрия и хлора совпадало с периодом появления гипотензивного эффекта. В изменении содержания натрия и хлора в сыворотке крови существенной разницы между обеими группами не выявлено. (2)
Г.П. Шульцев и др. (1976) изучали влияния внутривенных и ректальных введений гидрокарбоната натрия при хроническом гломерулонефрите и пиелонефрите, так как при этих заболеваниях наблюдается метаболический ацидоз. 69 больным NaHCO3 назначали в комплексе с общепринятой терапией, 23 обследованных составили контрольную группу. При этом у пациентов с выраженной почечной недостаточностью, находящихся на диете с ограничением натрия, назначение NaHCO3 не вызывало изменений в суточной экскреции натрия, калия и хлора. У больных с начальными формами почечной недостаточности наблюдалось достоверное увеличение экскреции почками натрия. Экскреция калия, хлора, кальция с мочой и диурез не изменялись. Авторы пишут: «Применение ионов натрия в составе NaHCO3 не вызывало повышения артериального давления. В процессе лечения отмечалось достоверное снижение максимального, минимального, среднего динамического и истинного систолического артериального давления. У больных с незначительным повышением артериального давления после лечения оно понизилось до нормы, у больных с выраженной гипертензией отмечалось снижение максимального давления на 15-20 мм, однако минимальное давление ниже 95-105 мм не понижалось». Минутный объём крови в среднем по группе NaHCO3 повышался, а периферическое сосудистое сопротивление снижалось. Наблюдалось улучшение общего состояния больных, повышение кислотовыделительной функции почек, клубочковой фильтрации, уменьшение остаточного азота, отёков. Побочных патологических явлений при применении соды не наблюдалось. Эти данные по мнению авторов, позволяют заключить, что ионы натрия в сочетании с анионами угольной кислоты не только не противопоказаны, но в ряде случаев могут оказаться полезными при рассматриваемых заболеваниях. Авторы пишут: «Полученные нами данные позволяют предположить, что отрицательный эффект ведения хлористого натрия связан не столько с ионом натрия, сколько сочетанием его с анионом хлора. <…> При введении NaHCO3 в организм поступают необходимые для нормальной жизнедеятельности катионы натрия, а благодаря введению анионов бикарбоната снижается ацидоз, повышается щелочной резерв организма, эквивалентное количество ионов хлора выделяется почками». Авторы также отмечают, что при ацидозе почечной этиологии введение NaHCO3 способствует ликвидации гиперкалиемии при отсутствии калийуреза, чего не наблюдается при введении хлористого натрия. В работах последних лет отмечается, что дефицит калия в клетках, наблюдаемый при недостаточности кровообращения, хроническом гломерулонефрите и пиелонефрите, непосредственно связан с клеточным ацидозом. При исследовании крови содержание электролитов и кислотно-щелочное состояние часто находятся в пределах нормы. Это даёт основание предполагать, что терапия при хроническом гломерулонефрите и пиелонефрите должна предусматривать систематическое «ощелачивание» организма с помощью растворов NaHCO3 на ранних стадиях заболевания, до возникновения явлений метаболического ацидоза в крови. Гипотензивный эффект гидрокарбоната натрия обусловлен, в частности, его салуретическим действием, обеспечивающим усиленное выделение почками ионов натрия и хлора. (3).
Г.П. Шульцев, В.Н.Барнацкий (1976г.) исследовали салуретический эффект гидрокарбоната натрия (в виде внутривенных инфузий 150 мл 4% раствора, в перерывах между инъекциями применяли 0,5-0,7г препарата в свечах) у 15 больных гипертонической болезнью и 5 больных хроническим гломерулонефритом. Наблюдалось значительное усиление экскреции почками натрия, хлора, увеличение диуреза, экскреция калия и кальция не увеличивалась. Ионов натрия выводилось значительно больше, чем от применения NaHCO3. Причина увеличения натрийуреза в данном случае объясняется снижением тканевого ацидоза, который, по данным ряда авторов, наблюдается при гипертонической болезни и заболеваниях почек. Как известно, снижение тканевого ацидоза всегда связано со снижением концентрации ионов водорода в тканях и повышением валентностей тканевых буферных систем, что создаёт условия для вхождения калия в клетки и тем самым обеспечивает калийсберегающий эффект гидрокарбоната натрия. В связи с натрий-хлоруретическим и калийсберегающим эффектом применение NaHCO3 в комплексе с фуросемидом (через несколько часов после приёма фуросемида) также оправдано. (4) Дефицит калия, щелочного металла, играет важную роль в развитии АГ. (5).
Также и в ряде более поздних исследований было подтверждено влияние натрия гидрокарбоната на снижение АД и зависимость влияния натрия на АД от его анионного компонента. Унинефрэктомированным крысам был дан дезоксикортикостерон (DC) и фиксированное количество диетического натрия для того, чтобы определить, мог ли анионный компонент потребляемой соли натрия быть патогенетическим детерминантом возникновения и поддержания гипертонии. После двух недель среднее артериальное давление у крыс, которым давали DC и NaCl было значительно выше, чем у крыс, которым давали DC и NaHCO3 или NaCl без DC. Замена диетического NaCl близко эквимолярным количеством NaHCO3 исправляла гипертонию. Замена диетического NaHCO3 близко эквимолярным количеством NaCl вызвала гипертонию. По мнению Kurtz TW. и соавт. (1984) результаты демонстрируют, что анионный компонент потребляемой соли натрия может определить возникновение, прогрессию и инверсию гипертонии. (6)
Luft FC. и соавт. (1990) провели рандомизированное, плацебо-контролируемое, перекрёстное исследование у 10 мягко гипертензивных и 10 нормальных субъектов. Они получали фиксированную ежедневную базальную диету. Субъектам рандомизированно давали выпить 3 литра в день NaHCO3-содержащей минеральной воды или контрольный раствор, содержащий эквимолярные количества катионов как соль хлорида натрия в течение 7 дней. Один месяц спустя, проводился противоположный режим. NaCl не влиял на артериальное давление, тогда как NaHCO3 уменьшил систолическое давление (на 5 мм рт. ст.) у гипертонических субъектов. Оба режима уменьшили плазменную активность ренина у гипертонических субъектов, но не влияли на плазменный альдостерон или катехоламины. (7)
Влияние хлоридно-натриевых и натрия бикарбонатом богатых минеральных вод на артериальное давление и метаболические параметры (уровень липидов и глюкозы) у пожилых нормотензивных людей было изучено в рандомизированном плацебо-контролируемом двойном слепом перекрёстном исследовании, проведенном Schorr U. и соавт. (1996). Среднее артериальное давление было значительно ниже в периоды потребления воды с низким уровнем натрия (-7,0 + / - 7,2 мм рт.ст., P <0,001) или бикарбонатом натрия богатой воды (-5,7 + / - 6,4 мм рт.ст., P <0,05), чем исходно. Напротив, артериальное давление во время фазы питья натрия хлоридом богатой воды было идентично исходному. Амбулаторное 24-х часовое артериальное давление, толерантность к оральной глюкозе и плазменные липиды не были затронуты различными режимами. (8) Соблюдение диеты DASH (Диетические Подходы к Остановке Гипертензии) богатой фруктами и овощами, с низким содержанием животного белка и с растительным белком из бобовых и орехов, имеющей ощелачивающий эффект ассоциировалось с более низким уровнем АД по сравнению с обычной диетой (9), с более низким риском коронарной болезни сердца и инсульта в проспективных исследованиях. (10)
В ряде исследований на людях и на животных была установлена связь артериальной гипертензии и параметров метаболического ацидоза, который, по мнению ряда авторов, может играть роль в развитии гипертензии. Sharma AM. и др. (1990) провели рандомизированное, слепое перекрёстное исследование, чтобы проверить гипотезу, что солевая чувствительность у людей может быть связана с нарушенным кислотно-щелочным гомеостазом. Во время режима высокого потребления поваренной соли уровни артериального pH фактора и бикарбоната были значительно ниже в группе чувствительной к соли, чем устойчивой к соли (p < 0.0001). Увеличение давления крови, вызванное поваренной солью, коррелировало обратно пропорционально артериальному pH фактору и уровням бикарбоната во время высоко солевой диеты. (11) Sharma AM., Distler A. (1991) также пишут о том, что исследования чувствительных к соли мужчин с нормальным давлением крови аналогично моделям на животных продемонстрировали немного, но значимо более низкий артериальный pH фактор и уровни бикарбоната, связывая чувствительность к соли с присутствием относительного ацидоза у людей. (12) В зависимости от определения и методов оценки от 30% до 50% пациентов с АГ являются солечувствительными. Фенотипы, ассоциированные с солечувствительностью, включают низкорениновую АГ, АГ у пожилых, лиц негроидной расы, с ожирением, метаболическим синдромом, хронической болезнью почек (ХБП). (9)

Souto G. и соавт. пишут, что ожирение, метаболический синдром и ХБП являются состояниями, связанными с присутствием метаболического ацидоза, также хронический умеренный метаболический ацидоз распространен среди пожилых людей, что, вероятно, связано с возрастным снижением функции почек. (13) В метаболическом исследовании 40 здоровых нормотензивных молодых людей потребляющих контролированные диеты, проведенном Sharma AM. и др. (1993), была выявлена обратная взаимосвязь между повышением давления крови, индуцированным диетой с высоким содержанием натрия и как артериальным рН, так и бикарбонатом сыворотки (уровни артериального рН и бикарбоната были в пределах нормальных значений как у солечувствительных, так и солерезистентных участников). В выводах авторы пишут, что связанный метаболический ацидоз у чувствительных к соли людей был результатом увеличенного производства кислоты, а не дефекта в почечной экскреции кислоты. (14)
Taylor EN. и соавт. (2007) пишут, что увеличенное производство органической кислоты может привести к увеличению анионного разрыва сыворотки и может играть роль в развитии артериальной гипертензии. Они изучили перекрёстные ассоциации между анионным разрывом сыворотки и давлением крови и между бикарбонатом сыворотки и давлением крови в Национальном обзоре экспертизы здоровья и питания в 1999-2000 и 2001-2002 гг. Авторы включили 5043 взрослых участника, кто отрицал артериальную гипертензию, сердечно-сосудистые заболевания, диабет и другие болезни. После многовариантного урегулирования участники самой высокой квинтили анионного разрыва имели систолическое артериальное давление на 3.73 мм рт.ст. выше, чем участники самой низкой квинтили. Участники самой высокой квинтили бикарбоната имели систолическое артериальное давление на 2.73 мм рт.ст. ниже, чем участники самой низкой квинтили. Никакие ассоциации не наблюдались между анионным разрывом или бикарбонатом и диастолическим артериальным давлением. Анионный разрыв сыворотки независимо ассоциировался с более высоким артериальным давлением. (15)
Forman JP. и соавт. (2008) изучили перекрёстную ассоциацию между анионным разрывом сыворотки и артериальным давлением среди 1057 недиабетических пациентов, которые не получали гипотензивных средств. Авторы исследования пишут, что каждый 1 mEq l (-1), более высокого анионного разрыва сыворотки был связан на 0.27 мм рт.ст. (P=0.08) с более высоким систолическим, на 0.20 мм рт.ст. (P=0.05) более высоким диастолическим и на 0.22 мм рт.ст. (P=0.04) с более высоким средним артериальным давлением; эти результаты предполагают, что эндогенное кислотное производство может повысить риск артериальной гипертензии. (16)
Zhang L. и соавт. (2009) проспективно исследовали ассоциацию между зависимой от диеты чистой кислотной нагрузкой (оцененное чистое эндогенное кислотное производство) и риском случаев гипертонии среди 87 293 женщин без истории гипертонии во II исследовании здоровья медсестер (Nurses’ Health Study II). В заключении авторы пишут, что высокая зависимая от диеты чистая кислотная нагрузка независимо связана с более высоким риском случаев гипертонии.(17)
В то же время результаты Роттердамском проспективного когортного исследования (Engberink MF. и соавт., 2012) не представили доказательств ассоциации между диетической кислотной нагрузкой и риском АГ у пожилых людей. (18)
Mandel EI., Forman JP. (2013г.) провели проспективное исследование методом случай-контроль в пределах второй стадии медицинского исследования здоровья медсестер. Плазменный бикарбонат был измерен у 695 не страдающих ожирением женщин без артериальной гипертензии во время взятия крови, у которых впоследствии развилась артериальная гипертензия в течение 6 лет наблюдения. Контрольные субъекты были подобраны. Результаты: более высокий бикарбонат плазмы был ассоциирован с более низкими шансами развития артериальной гипертензии среди не страдающих ожирением женщин, хотя они имели пограничное статистическое значение. (19)
Boedtkjer E., Aalkjaer C. (2012) пишут, что вытеснение (экструзия) кислоты из гладкомышечных (VSMCs) и эндотелиальных клеток (ECs) в стенке резистентных артерий опосредуется натрий-бикарбонатным котранспортёром NBCn1 (SLC4A7) и Na (+)/H (+) обменником NHE1 (SLC9A1) и является эссенциальным для контроля внутриклеточного pH фактора (pH(i)). Связь между нарушенным pH(i) и измененной сердечно-сосудистой функцией была доказана исследованием геномной ассоциации, показывая связь между NBCn1 и человеческой артериальной гипертензией. Авторы пишут, что текущие доказательства ясно подразумевают, что pH(i) VSMCs и ECs модулируют сосудистую функцию и предлагают, что нарушенный pH(i) или как следствие нарушенного регулирования или из-за метаболических проблем должен рассматриваться как компонент артериальной дисфункции и нарушенного регулирования артериального давления. (20)
Кислотопродуцирующая диета и метаболический ацидоз повышают риск атеросклероза и сахарного диабета 2 типа. Современная Западная диета, основанная на продуктах животного происхождения, производит кислотную нагрузку, не компенсируемую дефицитом фруктов и овощей, вызывая на всей продолжительности жизни состояние низкой степени метаболического ацидоза, величина которого увеличивается прогрессивно с возрастом, вероятно из-за снижения почечной функции, происходящей со старением. Фрукты и овощи изобилуют солями калия и магния, метаболизируемыми анионами, включая цитрат и малат, которые, когда метаболизируются, потребляют водородные ионы, имея ощелачивающий эффект. В отличие от этого, сопровождающие анионы для калия и магния в продуктах животного происхождения и злаках - главным образом, неметаболизируемые анионы, такие как фосфат и хлорид делают продукты животного происхождения и злаки более ацидогенными, чем фрукты и овощи. (13)
Растительные продукты устраняют тканевый ацидоз, способствуя снижению холестерина (ХС) в плазме крови, что было отмечено в ряде исследований. (21) В отличие от этого, избыточное введение крысам животного белка без ХС или животного жира и маргарина изменяет КЩС плазмы крови в сторону ацидоза и сопровождается повышением уровня ХС в крови. Через один месяц при введении кроликам ХС липоидоза в аорте ещё нет, а выраженный ацидоз (рН 7,2), как показывают исследования (22), уже возник. При дальнейшем введении ХС нарастают гиперхолестеринемия (ГХС) и другие нарушения липидного обмена, развивается выраженный липоидоз на фоне прогрессирующего декомпенсированного ацидоза (рН 7,1). Полное голодание людей и животных усиливает распад жира, а позднее и белка, ведёт к ацидозу, нарушению липидного обмена с развитием ГХС и атеросклероза. (21) Таким образом, современные диеты Западного типа с высоким содержанием животного жира и белка, сахарозы и недостатком продуктов растительного происхождения являются кислотопродуцирующими и приводят к нарушению липидного обмена, развитию ГХС и атеросклерозу. (21)
У больных ИБС вне стадии обострения наблюдается увеличение в крови содержания молочной кислоты в 2 раза по сравнению со здоровыми и уменьшение буферных оснований также в 2 раза. (23). Другие авторы отметили при атеросклерозе коронарных артерий вне стадии обострения повышение в крови уровня молочной кислоты в среднем на 23% по сравнению с контролем, при стенокардии напряжения и покоя – на 50%, при сочетании ИБС с приступами стенокардии и гипертонической болезнью с кризами – на 98%, при инфаркте миокарда – на 68%. (24)
Повышенные ТГ сыворотки и сниженный холестерин ЛПВП у самцов крыс после потребления аммония хлорида для индукции метаболического ацидоза в течение 3 недель – такие результаты были получены в исследовании, проведенном Høstmark A.T. и соавт. (2013). Ранее в перекрёстном исследовании здоровья в Осло (Oslo Health Study) те же авторы сообщили, что была положительная связь между потреблением колы (напитка, содержащего угольную, лимонную и фосфорную кислоты) и триглицеридами сыворотки, независимо от присутствия или отсутствия сахара. Хорошо известно, пишут авторы, что сахароза может увеличить концентрацию ТГ сыворотки и понизить концентрацию ХСЛПВП. Наблюдаемое стимулирующее влияние диетической сахарозы на липогенез может быть, по крайней мере, частично быть приписано увеличенной кислотной нагрузке, так как фруктозная половина сахарозы может увеличить образование мочевой кислоты. (25) Сдвиг КЩС в кислую сторону способствует атеросклерозу не только при ГХС, но и индукцией воспаления. (26)
Активация воспаления может привести к дестабилизации и разрыву атеросклеротической бляшки с последующим формированием тромба и развитием инфаркта. (27) Сейчас уже стало очевидным, что западная диета (кислотопродуцирующая) способствует развитию воспаления и рака. (28, 29) Приём внутрь бикарбоната натрия значительно уменьшал случаи метастазирования в экспериментальных моделях рака молочной железы и простаты, селективно увеличивая кислый внеклеточный рН фактор опухолей и не затрагивал системный рН. В кислой среде активируются медиаторы воспаления, такие как цитокины, и многие ферменты, разрушающие внеклеточный матрикс, такие как матричные металлопротеиназы, лизосомальные протеазы, катепсины F и S, также фактор роста эндотелия сосудов (VEGF) и др., все из которых связаны с повышением роста опухоли и инвазии в естественных условиях.
Robey I.F. и др. (2009) выдвинули гипотезу, что ингибирование метастазов происходило из-за увеличенной буферизации бикарбонатом интерстициальной жидкости первичных или метастатических опухолей. (30) Те же ферменты и провоспалительные цитокины участвуют в развитии воспаления и дестабилизации атеросклеротической бляшки. (27) Воспаление и ацидоз, как известно, неразрывно связаны и одно вызывается другим. В настоящее время считается, что атеросклероз и сахарный диабет 2 типа являются воспалительными заболеваниями, воспаление является основной причиной связанной с ожирением резистентности к инсулину, гипергликемии и гиперлипидемии. В отсутствие ожирения инфузия воспалительных цитокинов вызывает устойчивость к инсулину. (31) Увеличение ожирения ассоциировалось с повышением уровней лактата крови натощак и развитием инсулинорезистентности. (32)
Более низкий уровень бикарбоната сыворотки и более высокий анионный разрыв были независимо связаны с резистентностью к инсулину среди 1496 взрослых людей без диабета или других хронических заболеваний – результаты исследования, проведенного Farwell W.R., Taylor E.N. (2008). (33) В проспективном исследовании методом случай-контроль плазменный бикарбонат был измерен у 630 женщин, участниц исследования здоровья медсестёр (Nurses' Health Study), которые не имели диабета 2 типа во время взятия крови в 1989-1990гг., но заболели диабетом 2 типа в течение последующих 10 лет. Контрольные субъекты были подобраны согласно возрасту, этническому фону, статусу натощак и дате взятия крови. Более высокие плазменные уровни бикарбоната были связаны с более низкими шансами случаев развития диабета 2 типа. (34)
Более высокие уровни лактата сыворотки были связаны с более высоким риском диабета 2 типа в когортном исследовании 1709 пожилых людей с диабетом 2 типа, не получающих метформин. Кроме того, лактат был связан с более высоким уровнем глюкозы натощак среди недиабетических взрослых. (35)
Индукция легкого метаболического ацидоза назначением хлорида аммония привела у людей к уменьшенной чувствительности к инсулину, как оценено золотым стандартом измерения, эугликемическим зажимом.(36) Также метаболический ацидоз уменьшает связывание инсулина с его рецептором у крыс. (37) Guy Fagherazzi и соавт. (2013г.) пишут, что в ряде перекрёстных исследований было показано, что высокая диетическая кислотная нагрузка связана с устойчивостью к инсулину. Они провели проспективное когортное исследование для оценки предполагаемого взаимоотношения между диетической кислотной нагрузкой и риском диабета 2 типа. В общей сложности 66,485 женщин наблюдались более 14 лет в отношении развития диабета 2 типа. Диетическая кислотная нагрузка оценивалась потенциальной почечной кислотной нагрузкой (PRAL) и подсчётом чистого эндогенного кислотного производства (NEAP). Высокая PRAL диета, включала значительно больше мяса, рыбы, сыра, хлеба и безалкогольных напитков, особенно искусственно подслащенных напитков, тогда как диета с низким счётом PRAL включала больше молочных продуктов, фруктов, овощей и кофе. Риск развития диабета у испытуемых с наибольшим показателем кислотной нагрузки на почки был на 56 % выше в сравнении теми, у кого был низкий уровень PRAL. В заключении авторы пишут, что впервые в большом проспективном исследовании было продемонстрировано, что диетическая кислотная нагрузка была независимо положительно связана с риском диабета 2 типа. (38) Таким образом, как пишут Adeva M.M., Souto G. (2011), даже очень умеренная степень метаболического ацидоза вызывает устойчивость скелетной мускулатуры к действию инсулина, и диетическая кислотная нагрузка может быть важным фактором в предикции метаболических нарушений и сердечно-сосудистого риска населения в целом, людей с избыточным весом и ожирением и других, включая пациентов с диабетом и хронической почечной недостаточностью. Высокая диетическая кислотная нагрузка более вероятно приведет к диабету и системной гипертонии. (39)
Благоприятное влияние бикарбоната натрия на липидный обмен было отмечено в ряде исследований. Употребление минеральной воды, богатой бикарбонатом, натрием и хлоридом уменьшило общий холестерин и уровни холестерина ЛПНП у постменопаузальных женщин на 6,8 % и 14,8 % соответственно, тогда как концентрация холестерина ЛПВП увеличилась на 8,7 % по сравнению с контрольной минеральной водой с низким содержанием минералов. Уровни растворимых молекул адгезии, являющихся индикаторами эндотелиальной дисфункции и играющих важную роль в атерогенезе: sICAM-1 и sVCAM-1 уменьшились на 8,4 % и 14,8 % соответственно. Уровни ТГ не изменились. Сывороточная концентрация глюкозы натощак была на 6,7 % ниже после периода карбонатной воды, чем после периода воды контроля. Снижение уровня глюкозы указывает на связь между метаболизмом липидов и глюкозы, предполагая, что потребление карбонатной богатой натрием изученной воды может играть полезную роль в предотвращении сердечно-сосудистых болезней и метаболического синдрома. (Schoppen S. и соавт., 2004) (40).
Натрия бикарбонатная минеральная вода понижает постпрандиальную липемию у постменопаузальных женщин по сравнению с низко минерализованной водой – такие результаты получены в рандомизированном перекрёстном исследовании 18 здоровых постменопаузальных женщин, проведенном Schoppen S. и соавт. (2005).
Значительный эффект употребления воды наблюдался в понижении уровней ТГ и хиломикронов сыворотки ниже верхних границ нормы. (41) Zair Y. и соавт. (2013) провели контролируемое рандомизированное двойное слепое перекрёстное исследование 12 умеренно гиперхолестеринемических субъектов после ежедневного приёма 1,25л минеральной воды (МВ) или низко минеральной воды (НМ) в течение восьми недель, отделенных однонедельным «отмывочным» периодом. МВ была более высокой минерализации по сравнению с другими исследованиями и среди анионов с более высокой концентрацией бикарбоната и почти самой низкой хлорида. Сравнение данных до и после потребления МВ показало значительное уменьшение триглицеридемии (23 %), ТГ ЛПОНП (31 %) и тенденцию к уменьшению холестерина очень низкой плотности натощак. (42)
Употребление натрий-бикарбонатной воды с едой вызывает более низкие уровни холецистокинина, уменьшает освобождение желчного пузыря снижает и уровни ТГ постпрандиально – такие результаты получены в рандомизированном контролируемом перекрёстном исследовании, проведенном Toxqui L. и соавт. (2012г.) Предложено, что эта натрий-бикарбонатная минеральная вода может использоваться как часть обычной диеты населения в целом, чтобы уменьшить сердечно-сосудистый риск. (43).
Smith G.I. и соавт. (2007) провели простое слепое, рандомизированное, перекрёстное исследование, чтобы определить эффект от увеличения доступности ацетата на утилизацию жиров и углеводов у людей в покое. Участники получали две натриевые соли – бикарбонат натрия и ацетат натрия (NaAc). Обе натриевые соли индуцировали мягкий метаболический алкалоз и увеличение расходов энергии в аналогичных масштабах. Приём внутрь NaHCO3 увеличивал утилизацию жира от 587 + / - 83 кДж/180 мин до 693 + / - 101 кДж/180 мин (P = 0,01), не изменяя при этом утилизацию углеводов. В обсуждении полученных результатов авторы пишут, что, несмотря на отсутствие изменений в окислении углеводов после приема любой соли натрия, окисление жиров значительно выше следовало после приема NaHCO3 по сравнению с приемом NaAc. Прием NaHCO3 увеличил энергетические расходы в покое в этом исследовании, несмотря на низкое энергетическое содержание напитка, который назначали. Однако, в случаях обеих солей, эти увеличенные энергетические расходы представляют небольшое (<0.5%) увеличение от ежедневных энергетических расходов. Наблюдаемый метаболический ответ во время испытания NaHCO3 поддерживает предыдущие исследования на людях и на собаках, где назначение NaHCO3 увеличило энергетические расходы и/или потребление кислорода, что могло частично относиться к большей доступности свободных жирных кислот в результате вызванного алкалозом увеличения липолиза.
Известно, что pH фактор влияет на уровень липолиза. Понижение pH фактора крови понижает уровень липолиза. (44) Mak R.H. (1999) провел исследование 9 пациентов (в возрасте 18 + / -1 лет) на поддерживающем гемодиализе с метаболическим ацидозом и гиперлипидемией до и после 2 недель приёма внутрь бикарбоната натрия, получаемого для коррекции ацидоза. После 2 недель NaHCO3 лечения имело место значительное снижение сывороточных концентраций ТГ. ЛПВП и общий холестерин не изменялись. (45)
Артериальная гипертензия является компонентом метаболического синдрома помимо ожирения, сахарного диабета, гиперурикемии и подагры - состояний, ассоциированных с метаболическим ацидозом (13), что свидетельствует об общности патогенеза этих заболеваний, приводящих к повышенному сердечно-сосудистому риску. Бикарбонат натрия может способствовать снижению ежедневной диетической кислотной нагрузки и иметь благоприятный эффект на снижение артериального давления и профилактику гипертензии, на липидный обмен и прогрессирование атеросклероза, а также ряд других состояний, связанных с хроническим метаболическим ацидозом.
Литература.
1. Шульцев Г.П., Захарченко В.Н., Барнацкий В.Н., Цаленчук Я.П., Вихров Н.И., Доброва А.С. К применению гидрокарбоната натрия при гипертонической болезни и почечных гипертониях. Клиническая медицина, 1974г., т.52, №10, с. 62-67.
2. Грибкова И.Н. Применение бикарбоната натрия в свечах в комплексной терапии артериальных гипертоний. Вопр. внутренней патологии в хирургической и терапевтической клинике. 1975г. С.133-134.
3. Шульцев Г.П., Цаленчук Я.П., Барнацкий В.Н., Гилунова Н.И., Вихров Н.И. Применение гидрокарбоната натрия при хроническом гломерулонефрите и пиелонефрите. Клиническая медицина. 1976 г., т. 54, №5. С.53-59.
4. Шульцев Г.П., Барнацкий В.Н., .Цаленчук Я.П., Гилунова Н.И., Вихров Н.И. Сравнительная оценка салуретического эффекта фуросемида, гидрокарбоната натрия и гепарина. Терапевтический архив. 1976г., т.48, №7, с.107-113.
5. McDonough A.A., Nguyen M.T. How does potassium supplementation lower blood pressure. Am J Physiol Renal Physiol 2012; 302:F1224-1225.
6. Kurtz T.W., Morris R.C. Jr Dietary chloride and bicarbonate as determinants of desoxycorticosterone hypertension. J Hypertens Suppl. 1984 Dec;2(3):S371-3.
7. Luft F.C., Zemel M.B., Sowers J.A., Fineberg N.S., Weinberger M.H. Sodium bicarbonate and sodium chloride: effects on blood pressure and electrolyte homeostasis in normal and hypertensive man. J Hypertens. 1990 Jul;8(7):663-70.
8. Schorr U., Distler A., Sharma A.M. Effect of sodium chloride- and sodium bicarbonate-rich mineral water on blood pressure and metabolic parameters in elderly normotensive individuals: a randomized double-blind crossover trial. J Hypertens. 1996 Jan;14(1):131-5.
9. Кобалава Ж.Д., Виллевальде С.В., Троицкая Е.А. Потребление поваренной соли и артериальная гипертония: есть ли основания для смены позиций? Кардиология. Т.53, №11, 2013г., с.75-81.
10. Fung T.T. Chiuve S.E. McCullough M.L. Rexrode K.M. Logroscino G. Hu F.B. Adherence to a DASH-style diet and risk of coronary heart disease and stroke in women. Arch Intern Med. 2008;168:713–720.
11. Sharma A.M., Kribben A., Schattenfroh S., Cetto C., Distler A. Salt sensitivity in humans is associated with abnormal acid-base regulation. Hypertension. 1990 Oct;16(4):407-13.
12. Sharma A.M., Distler A. Abnormal acid-base regulation in salt-sensitive normotensive man. Klin Wochenschr. 1991;69 Suppl 25:41-4.
13. Souto G., Donapetry C., Calviño J., Adeva M.M. Metabolic acidosis-induced insulin resistance and cardiovascular risk. Metab Syndr Relat Disord. 2011 Aug;9(4):247-53.
14. Sharma A.M., Cetto C., Schorr U., Spies K.P., Distler A. Renal acid-base excretion in normotensive salt-sensitive humans. Hypertension. 1993; 22: 884–890.
15. Taylor E.N., Forman J.P., Farwell W.R. Serum anion gap and blood pressure in the national health and nutrition examination survey. Hypertension. 2007 Aug;50(2):320-4.
16. Forman J.P., Rifas-Shiman S.L., Taylor E.N., Lane K., Gillman M.W. Association between the serum anion gap and blood pressure among patients at Harvard Vanguard Medical Associates. J Hum Hypertens. 2008 Feb;22(2):122-5.
17. Zhang L., Curhan G.C., Forman J.P. Diet-dependent net acid load and risk of incident hypertension in United States women. Hypertension. 2009 Oct;54(4):751-5.
18. Engberink M.F., Bakker S.J., Brink E.J., van Baak M.A., van Rooij F.J., Hofman A., Witteman J.C., Geleijnse J.M. Dietary acid load and risk of hypertension: the Rotterdam Study. Am J Clin Nutr. 2012 Jun;95(6):1438-44.
19. Mandel E.I., Forman J.P., Curhan G.C., Taylor E.N. Plasma bicarbonate and odds of incident hypertension. Am J Hypertens. 2013 Dec;26(12):1405-12.
20. Boedtkjer E., Aalkjaer C. Intracellular pH in the resistance vasculature: regulation and functional implications. J Vasc Res. 2012;49(6):479-96.
21. Николаева Е.Н. Животные белки и атеросклероз (гипотеза). Кардиоваскулярная терапия и профилактика, 2009; 8(5). C.74-79.
22. Бало Й. Кормление кроликов одной взвесью холестерина. В сб.: Атеросклероз. Москва 1961; 98-104.
23. Панченкова Л.А. Изменение показателей кислотно-щелочного состояния у больных гипертонической болезнью и хронической коронарной недостаточностью при эргометрии. В сб.: Результаты экспериментальных и клинических исследований. Москва 1976; 56-7.
24. Боринский Ю.Н., Шляпников В.Н. Ионы водорода, важнейшие окислительно-восстановительные системы и жиры в проблеме атеросклероза и ИБС. Кардиология 1981; 21(5): 82-5.
25.Høstmark A.T., Lunde M.S., Haug A. Increased serum triglycerides and reduced HDL cholesterol in male rats after intake of ammonium chloride for 3 weeks. Lipids Health Dis. 2013 Jun 25;12(1):92.
26. Riia Plihtari (f. Kaakinen). Аcidic pH and acidic enzymes in atherosclerosis. Academic dissertation. Helsinki. 2010.
27. Алекперов Э.З., Наджафов Р.Н. Современные концепции о роли воспаления при атеросклерозе. Кардиология. №6. 2010. С.88-91.
28. Giugliano D., Ceriello A., Esposito K. The effects of diet on inflammation: emphasis on the metabolic syndrome. J. Am. Cardiol. 2006. Vol. 48. P. 677-685.
29. Быков А.Т., Шапошников А.В., Маляренко Т.Н. Необходимое предисловие к формированию программ по превентивной онкологии. Военная медицина. 2013; 29(4): 105-13.
30. Robey I.F., Baggett B.K., Kirkpatrick N.D., Roe D.J., Dosescu J., Sloane B.F., Hashim A.I., Morse D.L., Raghunand N., Gatenby R.A., Gillies R.J. Bicarbonate increases tumor pH and inhibits spontaneous metastases. Cancer Res. 2009;69:2260-2268.
31. Wellen KE, Hotamisligil GS. Inflammation, stress, and diabetes. J Clin Invest. 2005 May;115(5):1111-9.
32. Lovejoy J. Newby FD. Gebhart SS. DiGirolamo M. Insulin resistance in obesity is associated with elevated basal lactate levels and diminished lactate appearance following intravenous glucose and insulin. Metabolism. 1992;41:22–27.
33. Farwell WR, Taylor EN. Serum bicarbonate, anion gap and insulin resistance in the National Health and Nutrition Examination Survey. Diabet Med. 2008 Jul;25(7):798-804.
34. Mandel EI, Curhan GC, Hu FB, Taylor EN. Plasma bicarbonate and risk of type 2 diabetes mellitus. CMAJ. 2012 Sep 18;184(13):E719-25.
35. Crawford SO, Hoogeveen RC, Brancati FL, Astor BC, Ballantyne CM, Schmidt MI, Young JH. Association of blood lactate with type 2 diabetes: the Atherosclerosis Risk in Communities Carotid MRI Study. Int J Epidemiol. 2010 Dec;39(6):1647-55.
36. DeFronzo RA, Beckles AD. Glucose intolerance following chronic metabolic acidosis in man. Am J Physiol. 1979 Apr;236(4):E328-34.
37. Whittaker J, Cuthbert C, Hammond VA, Alberti KG. The effects of metabolic acidosis in vivo on insulin binding to isolated rat adipocytes. Metabolism. 1982 Jun;31(6):553-7.
38. Fagherazzi G, Vilier A, Bonnet F, Lajous M, Balkau B, Boutron-Ruault MC, Clavel-Chapelon F. Dietary acid load and risk of type 2 diabetes: the E3N-EPIC cohort study. Diabetologia. 2014 Feb;57(2):313-20.
39. Adeva MM, Souto G. Diet-induced metabolic acidosis.Clin Nutr. 2011 Aug;30(4):416-21.
40. Schoppen S., Pérez-Granados A.M., Carbajal A., Oubiña P., Sánchez-Muniz F.J., Gómez-Gerique J.A., Vaquero M.P. A sodium-rich carbonated mineral water reduces cardiovascular risk in postmenopausal women. J Nutr. 2004 May;134(5):1058-63.
41. Schoppen S., Pérez-Granados A.M., Carbajal A., Sarriá B., Francisco J. Sánchez-Muniz, Juan A. Gómez-Gerique and M. Pilar Vaquero. Sodium bicarbonated mineral water decreases postprandial lipaemia in postmenopausal women compared to a low mineral water. British Journal of Nutrition. 2005, 94:582-587.
42. Zair Y., Kasbi-Chadli F., Housez B., Pichelin M., Cazaubiel M., Raoux F., Ouguerram K. Effect of a high bicarbonate mineral water on fasting and postprandial lipemia in moderately hypercholesterolemic subjects: a pilot study. Lipids Health Dis. 2013 Jul 18;12(1):105.
43. Toxqui L., Pérez-Granados A.M., Blanco-Rojo R., Vaquero M.P. A sodium-bicarbonated mineral water reduces gallbladder emptying and postprandial lipaemia: a randomised four-way crossover study. Eur J Nutr. 2012 Aug;51(5):607-14.
44. Smith G.I., Jeukendrup A.E., Ball D. Sodium acetate induces a metabolic alkalosis but not the increase in fatty acid oxidation observed following bicarbonate ingestion in humans. J Nutr. 2007 Jul;137(7):1750-6.
45. Mak R.H. Effect of metabolic acidosis on hyperlipidemia in uremia. Pediatr Nephrol. 1999 Nov;13(9):891-3.


Пожаловаться на это сообщение

За это сообщение автора Ольга Подобед поблагодарил: Sagittari (25-12-2014, 12:00)
Вернуться наверх
 Профиль Отправить личное сообщение Отправить e-mail  
 
 Заголовок сообщения: Re: Исследования соды
Непрочитанное сообщениеДобавлено: 04-01-2015, 21:30 
Не в сети
Аватар пользователя

Зарегистрирован: 12-05-2010, 20:25
Сообщений: 3369
Откуда: Киров
Из Устнова, "Терафим Мысли"
61. Нарастание уровня энергий очень мучительно. Допущение повышения сознания приспосабливает физическое тело к новому существованию, где энергия огня начинает преобладать вокруг и в самом человеке. От привхождения огня пространства происходят изменения материи до уровня ДНК. То же можно сказать о применении лития и соды. Это не означает, что одно употребление препаратов может привести к изменению химизма тела. Необходимо умелое мысленное сопровождение приему каждого лекарства и нужному делу. От этого даже на первый взгляд неполезное деяние обретет величайшую пользу.


Пожаловаться на это сообщение
Вернуться наверх
 Профиль Отправить личное сообщение Отправить e-mail  
 
 Заголовок сообщения: Re: Исследования соды
Непрочитанное сообщениеДобавлено: 05-02-2015, 20:41 
Не в сети
Аватар пользователя

Зарегистрирован: 21-06-2011, 19:38
Сообщений: 158
В журнале «Военная медицина» (Беларусь), 2015г., №1, стр. 122-127, опубликована ещё одна статья О.В. Подобед:

Бикарбонат натрия как нефропротективная терапия при хронической болезни почек.

http://www.bsmu.by/page/14/325/

Статью можно прочитать здесь: http://www.bsmu.by/militarymedicine/category59/


Пожаловаться на это сообщение
Вернуться наверх
 Профиль Отправить личное сообщение Отправить e-mail  
 
 Заголовок сообщения: Re: Исследования соды
Непрочитанное сообщениеДобавлено: 26-12-2015, 21:55 
Не в сети
Аватар пользователя

Зарегистрирован: 21-06-2011, 19:38
Сообщений: 158
В журнале «Лечебное дело» (Беларусь) №6 (46) 2015г. вышла статья:
О применении бикарбоната натрия при хронической болезни почек: новые возможности для нефропротективной терапии. Уратный нефролитиаз и сода.

Статью на стр.65-75 можно почитать по ссылке: http://lech-delo.by/arxiv,
кликнув по картинке номера журнала.


Пожаловаться на это сообщение
Вернуться наверх
 Профиль Отправить личное сообщение Отправить e-mail  
 
 Заголовок сообщения: Re: Исследования соды
Непрочитанное сообщениеДобавлено: 26-12-2015, 22:43 
Не в сети
Аватар пользователя

Зарегистрирован: 21-06-2011, 19:38
Сообщений: 158
Ещё одно исследование - по лечению псориаза содовыми ваннами.

J Dermatolog Treat. 2005 Feb;16(1):26-30.
Old fashioned sodium bicarbonate baths for the treatment of psoriasis in the era of futuristic biologics: an old ally to be rescued.
Verdolini R1, Bugatti L, Filosa G, Mannello B, Lawlor F, Cerio RR.
Author information
Abstract
BACKGROUND:
For centuries, medicated baths have been one of the first lines of treatment for psoriasis. Even today, with sophisticated immunosuppressive treatments available, Dead Sea salts and spa waters are recognized to be beneficial in the management of psoriatic patients.
OBJECTIVE:
To assess statistically the efficacy of sodium bicarbonate (NaHCO3) baths in psoriasis patients.
METHODS:
Thirty-one patients with mild-moderate psoriasis were admitted to this study; Nineteen patients were treated with sodium bicarbonate baths and compared with twelve patients who were administered a placebo. Assessments were made on days 0 and 21.
RESULTS:
Almost all patients who used NaHCO3 reported a statistically valuable improvement. NaHCO3 baths reduced itchiness and irritation; in general, the patients themselves recognized a beneficial impact on their psoriasis, so much so that they have continued to bathe in NaHCO3 even after the end of the study.
CONCLUSION:
We maintain that even with sophisticated immunosuppressive and highly specific anti-cytokine and anti-chemokines treatments available for the treatment of psoriasis, an older and often forgotten treatment can still play a role.

J Dermatolog Treat. 2005 Feb;16(1):26-30.
«Устаревшие» бикарбонатно-натриевые ванны для лечения псориаза в эру «футуристических» биопрепаратов: старый союзник, который будет спасен.
Verdolini R1, Bugatti L, Filosa G, Mannello B, Lawlor F, Cerio RR.
В течение многих веков лечебные ванны были одной из первых линий в лечении псориаза. Даже сегодня с доступным сложным иммуносупрессивным лечением соли Мертвого моря и спа воды, как признают, полезны в лечении пациентов с псориазом. ЦЕЛЬ: Оценить статистически эффективность бикарбонатно-натриевых (NaHCO3) ванн у больных псориазом.
МЕТОДЫ: Тридцать одного пациента с лёгким и умеренным псориазом допустили в это исследование. Девятнадцать пациентов лечились с ваннами бикарбоната натрия и сравнивались с двенадцатью пациентами, которым назначалось плацебо. Оценки были сделаны в дни 0 и 21.
РЕЗУЛЬТАТЫ: Почти все пациенты, которые использовали NaHCO3, сообщили о статистически значимом улучшении. Ванны с NaHCO3 уменьшили зуд и раздражение; в целом, сами пациенты признали полезное воздействие на псориаз, настолько выраженное, что они продолжали принимать ванны с NaHCO3 даже после окончания исследования.
ВЫВОДЫ: авторы утверждают, что даже со сложным иммуносупрессивным и высоко специфичным антицитокиновым и антихемокиновым лечением, доступным для лечения псориаза, более старое и часто забытое лечение ещё может играть роль.


Пожаловаться на это сообщение

За это сообщение автора Ольга Подобед поблагодарили: 3 Аметиста (01-01-2016, 12:55), ОКА (27-12-2015, 09:12), Ивана (30-12-2015, 13:38)
Вернуться наверх
 Профиль Отправить личное сообщение Отправить e-mail  
 
Показать сообщения за:  Сортировать по:  
Начать новую тему Ответить на тему  [ Сообщений: 83 ]  На страницу Пред.  1, 2, 3, 4, 5, 6

Часовой пояс: UTC + 3 часа [ Летнее время ]


Кто сейчас на форуме

Сейчас этот форум просматривают: нет зарегистрированных пользователей и гости: 0


Вы не можете начинать темы
Вы не можете отвечать на сообщения
Вы не можете редактировать свои сообщения
Вы не можете удалять свои сообщения
Вы можете добавлять вложения

Найти:
Перейти:  

AGNI-YOGA TOPSITES
Powered by phpBB® Forum Software © phpBB Group
Русская поддержка phpBB